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缺血性卒中无效再通发生机制与血栓炎症
王伊龙   
  • 出版日期:2023-12-01
  • 王伊龙,主任医师、教授、博士研究生导师。首都医科大学附属北京天坛医院常务副院长,神经病学中心首席科学家。北京脑科学与类脑研究中心特聘教授。首都医科大学临床试验与临床研究学系副主任。兼任中国卒中学会脑小血管病分会副主任委员、中国卒中学会青年理事会执行理事长、中华医学会神经病学分会青年委员会副主任委员、中国医师协会神经内科医师分会青年委员会副主任委员等学术任职。主要研究方向为脑血管病、脑小血管病临床与基础研究。以第一/通讯作者在JAMA、BMJ、Lancet N、Circulation等期刊发表原创论著100余篇,影响因子累计超过1000分。获得发明专利5项(含1项国际专利)。为国家杰出青年科学基金、教育部(青年)长江学者、中共中央组织部“万人”计划、北京高校卓越青年科学家、第七届“树兰医学青年奖”、青年北京学者及北京市医院管理中心优秀共产党员获得者。

中华脑血管病杂志(电子版) 2023, 17 (06): 626 -626. doi: 10.11817/j.issn.1673-9248.2023.17.06.017
内容简介

【视频简介】血小板在血栓形成过程中发挥了重要作用,内皮损伤、胶原暴露诱导血小板黏附、活化与聚集,介导血栓形成,同时激活凝血通路,共同参与生理性止血。然而,血小板还具有免疫调节功能,一方面,血小板能够直接与免疫细胞作用,介导免疫细胞激活与黏附;另一方面,血小板激活后通过分泌炎症因子,进一步引起免疫炎症。急性缺血性卒中是典型的血栓炎症疾病,血栓形成常伴有血栓炎症。血栓炎症是急性缺血性卒中发生发展的重要机制,通过干预血栓炎症相关靶点治疗急性缺血性卒中具有广阔的临床前景。

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