依达拉奉注射液联合丁苯酞对急性高原脑梗死患者血清炎症因子、氧自由基及血管内皮功能的影响

doi:10.11817/j.issn.1673-9248.2024.06.004

目的

探究依达拉奉注射液联合丁苯酞对急性高原脑梗死（AHACI）患者血清炎症因子、氧自由基及血管内皮功能的影响。

方法

选取2021 年6 月至2022 年6 月在青海省第五人民医院接受治疗的90 例AHACI 患者为研究对象。采用随机数字分配法将患者分为丁苯酞组和联合组，每组各45 例患者。丁苯酞组给予丁苯酞治疗，联合组在丁苯酞组治疗基础上联合依达拉奉注射液进行治疗。2 组均持续治疗2 周。应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估治疗前后神经功能缺损程度，评价2 组治疗疗效并采用χ² 检验比较组间疗效差异；检测2 组治疗前后血清炎症因子［超敏C 反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）］、氧自由基［超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）］、血管内皮生长因子（VEGF）及内皮素1（ET-1）水平。采用配对t 检验比较组内相关指标治疗前后的差异，采用两独立样本t 检验比较组间各指标的差异。

结果

联合组临床治疗总有效率高于丁苯酞组［80.00%（36/45）vs 95.56%（43/45）；χ²=5.075，P=0.024］。治疗后，hs-CRP、IL-6 及TNF-α 含量明显下降，且联合组低于丁苯酞组［（7.35±2.01）mg/L vs（9.56±2.09）mg/L；（8.03±2.56）μg/L vs（9.68±2.11）μg/L；（46.37±10.23）ng/ml vs（52.83±12.55）ng/ml］，差异具有统计学意义（t=5.113、3.336、2.676，P＜0.001、=0.003、=0.014）；联合组NIHSS 评分低于丁苯酞组［（8.56±1.34）分 vs（11.32±1.12）分］，差异具有统计学意义（t=10.602，P＜0.001）。治疗2 周后，2 组患者血清SOD 含量明显提高，且联合组高于丁苯酞组［（324.12±18.65）U/ml vs（246.13±19.35）U/ml］；2 组患者MDA 与AOPP 含量均明显降低，且联合组低于丁苯酞组［（5.63±0.73）μg/L vs（7.19±0.95）μg/L；（72.14±6.25）ng/ml vs（98.16±9.26）ng/ml］，差异均具有统计学意义（t=19.467、8.735、15.624，P 均＜0.001）。2 组患者治疗后血清VEGF 含量升高，且联合组高于丁苯酞组［（502.36±60.13）ng/ml vs（422.34±60.12）ng/ml］，ET-1 含量均明显降低，且联合组低于丁苯酞组［（63.13±4.31）ng/L vs（70.26±4.28）ng/L］，差异均具有统计学意义（t=6.313、7.874，P 均＜0.001）。

结论

依达拉奉注射液联合丁苯酞能降低AHACI患者血清炎症因子、氧自由基及VEGF、ET-1 水平，提高VEGF 水平，有效提高治疗疗效。

关键词: 依达拉奉, 丁苯酞, 脑梗死

Objective

To explore the effects of edaravone injection combined with butylphthalide on serum inflammatory factors， oxygen free radicals， and endothelial function in patients with acute highaltitude cerebral infarction （AHACI）.

Methods

A total of 90 AHACI patients treated at Qinghai Provincial Fifth People's Hospital from June 2021 to June 2022 were included.Patients were randomly assigned to either a butylphthalide group or a combination group， with 45 patients in each.The butylphthalide group received butylphthalide treatment alone， while the combination group received edaravone injection in addition to butylphthalide treatment.Both groups underwent a 2-week treatment regimen.The National Institutes of Health Stroke Scale （NIHSS） was used to evaluate the degree of neurological deficit before and after treatment.The efficacy of the treatment was assessed， and the chi-square test was applied to compare the efficacy between the two groups.Serum inflammatory factors ［high-sensitivity C-reactive protein （hs-CRP），interleukin-6 （IL-6）， tumor necrosis factor-α （TNF-α）］， oxygen free radicals ［superoxide dismutase （SOD），malondialdehyde （MDA）， advanced oxidation protein products （AOPP）］， vascular endothelial growth factor（VEGF）， and endothelin-1 （ET-1） levels were measured before and after treatment.Paired t-tests were used to assess changes within the groups， and independent sample t-tests were used to compare differences between the groups.

Results

The combination group demonstrated a higher total effective rate of clinical treatment compared to the butylphthalide group （80.00% ［36/45］ vs 95.56% ［43/45］； χ² = 5.075， P = 0.024）.After treatment， hs-CRP， IL-6， and TNF-α levels significantly decreased， with lower levels in the combination group［（7.35±2.01） mg/L vs （9.56±2.09） mg/L；（8.03±2.56） μg/L vs （9.68±2.11） μg/L；（46.37±10.23） ng/ml vs（52.83±12.55） ng/ml］， with statistically significant differences （t = 5.113， 3.336， 2.676， P ＜ 0.001， = 0.003，= 0.014）.The NIHSS score in the combination group was lower than that in the butylphthalide group［（8.56±1.34） points vs （11.32±1.12） points］， with a statistically significant difference （t = 10.602， P ＜0.001）.After 2 weeks of treatment， serum SOD levels increased significantly in both groups， with higher levels in the combination group ［（324.12±18.65） U/ml vs （246.13±19.35） U/ml］.MDA and AOPP levels decreased significantly in both groups， with lower levels in the combination group ［（5.63±0.73） μg/L vs （7.19±0.95） μg/L；（72.14±6.25） ng/ml vs （98.16±9.26） ng/ml］， with statistically significant differences （t =19.467， 8.735， 15.624， P ＜ 0.001 for all）.After treatment， serum VEGF levels increased in both groups，with higher levels in the combination group ［（502.36±60.13） ng/ml vs （422.34±60.12） ng/ml］， while ET-1 levels decreased significantly in both groups， with lower levels in the combination group ［（63.13±4.31） ng/L vs （70.26±4.28） ng/L］， with statistically significant differences （t = 6.313， 7.874， P ＜ 0.001 for both）.

Conclusion

The combination of edaravone injection and butylphthalide can reduce serum inflammatory factors， oxygen free radicals， and ET-1 levels， while increasing VEGF levels in AHACI patients， leading to effective improvement in treatment outcomes.

Key words: Edaravone, Butylphthalide, Cerebral infarction

表1 2 组新发急性高原脑梗死患者一般临床资料比较

项目	丁苯酞组（45例）	联合组（45例）	统计值	P值
男/女（例）	22/23	20/25	χ²=0.179	0.673
年龄（岁， $\overset{ˉ}{x}$ ±s）	70.56±4.63	71.52±5.43	t=0.902	0.369
体质量指数（kg/m²， $\overset{ˉ}{x}$ ±s）	23.07±4.89	22.26±4.02	t=0.858	0.393
高血压［例（%）］	11（24.44）	12（26.67）	χ²=0.058	0.809
糖尿病［例（%）］	3（6.67）	5（11.11）	χ²=0.137	0.711
冠心病［例（%）］	4（8.89）	6（13.33）	χ²=0.450	0.502
饮酒史［例（%）］	35（77.78）	38（84.44）	χ²=0.653	0.419
吸烟史［例（%）］	36（80.00）	37（82.22）	χ²=0.073	0.788
脑梗死家族史［例（%）］	4（8.89）	3（6.67）	χ²=0.000	＞0.999
入院收缩压（mmHg， $\overset{ˉ}{x}$ ±s）	158.43±24.42	161.42±24.12	t=0.584	0.561
入院舒张压（mmHg， $\overset{ˉ}{x}$ ±s）	94.42±16.53	94.43±15.75	t=0.003	0.998
白细胞水平（×10⁹/L， $\overset{ˉ}{x}$ ±s）	8.21±2.02	8.23±2.06	t=0.047	0.963
脑梗死病灶位置［例（%）］
基底节区	12（26.67）	13（28.89）	χ²=0.055	0.814
脑干	4（8.89）	5（11.11）	χ²=0.000	＞0.999
侧脑室体旁	9（20.00）	10（22.22）	χ²=0.067	0.796
枕叶	4（8.89）	5（11.11）	χ²=0.000	＞0.999
颞叶	4（8.89）	3（6.67）	χ²=0.000	＞0.999
其他	12（26.27）	9（20.00）	χ²=0.559	0.455

表1 2 组新发急性高原脑梗死患者一般临床资料比较

项目	丁苯酞组（45例）	联合组（45例）	统计值	P值
男/女（例）	22/23	20/25	χ²=0.179	0.673
年龄（岁， $\overset{ˉ}{x}$ ±s）	70.56±4.63	71.52±5.43	t=0.902	0.369
体质量指数（kg/m²， $\overset{ˉ}{x}$ ±s）	23.07±4.89	22.26±4.02	t=0.858	0.393
高血压［例（%）］	11（24.44）	12（26.67）	χ²=0.058	0.809
糖尿病［例（%）］	3（6.67）	5（11.11）	χ²=0.137	0.711
冠心病［例（%）］	4（8.89）	6（13.33）	χ²=0.450	0.502
饮酒史［例（%）］	35（77.78）	38（84.44）	χ²=0.653	0.419
吸烟史［例（%）］	36（80.00）	37（82.22）	χ²=0.073	0.788
脑梗死家族史［例（%）］	4（8.89）	3（6.67）	χ²=0.000	＞0.999
入院收缩压（mmHg， $\overset{ˉ}{x}$ ±s）	158.43±24.42	161.42±24.12	t=0.584	0.561
入院舒张压（mmHg， $\overset{ˉ}{x}$ ±s）	94.42±16.53	94.43±15.75	t=0.003	0.998
白细胞水平（×10⁹/L， $\overset{ˉ}{x}$ ±s）	8.21±2.02	8.23±2.06	t=0.047	0.963
脑梗死病灶位置［例（%）］
基底节区	12（26.67）	13（28.89）	χ²=0.055	0.814
脑干	4（8.89）	5（11.11）	χ²=0.000	＞0.999
侧脑室体旁	9（20.00）	10（22.22）	χ²=0.067	0.796
枕叶	4（8.89）	5（11.11）	χ²=0.000	＞0.999
颞叶	4（8.89）	3（6.67）	χ²=0.000	＞0.999
其他	12（26.27）	9（20.00）	χ²=0.559	0.455

表2 2 组新发急性高原脑梗死患者治疗后疗效比较［例（%）］

组别	例数	基本痊愈	显效	有效	无效	总有效率
丁苯酞组	45	8（17.78）	15（33.33）	13（28.89）	9（20.00）	36（80.00）
联合组	45	15（33.34）	19（42.22）	9（20.00）	2（4.44）	43（95.56）
χ²值						5.075
P值						0.024

表2 2 组新发急性高原脑梗死患者治疗后疗效比较［例（%）］

组别	例数	基本痊愈	显效	有效	无效	总有效率
丁苯酞组	45	8（17.78）	15（33.33）	13（28.89）	9（20.00）	36（80.00）
联合组	45	15（33.34）	19（42.22）	9（20.00）	2（4.44）	43（95.56）
χ²值						5.075
P值						0.024

表3 2 组新发急性高原脑梗死患者治疗前后血清炎症因子比较（±s）

炎症因子	丁苯酞组（45例）	联合组（45例）	t值	P值
hs-CRP（mg/L）
治疗前	12.84±3.07	12.64±2.85	0.320	0.752
治疗后	9.56±2.09	7.35±2.01	5.113	＜0.001
t值	5.925	10.175
P值	＜0.001	＜0.001
IL-6（μg/L）
治疗前	15.26±3.49	15.52±3.37	0.360	0.722
治疗后	9.68±2.11	8.03±2.56	3.336	0.003
t值	9.178	11.872
P值	＜0.001	＜0.001
TNF-α（ng/ml）
治疗前	61.95±11.35	63.27±13.68	0.498	0.623
治疗后	52.83±12.55	46.37±10.23	2.676	0.014
t值	3.616	6.637
P值	0.001	＜0.001

表3 2 组新发急性高原脑梗死患者治疗前后血清炎症因子比较（±s）

炎症因子	丁苯酞组（45例）	联合组（45例）	t值	P值
hs-CRP（mg/L）
治疗前	12.84±3.07	12.64±2.85	0.320	0.752
治疗后	9.56±2.09	7.35±2.01	5.113	＜0.001
t值	5.925	10.175
P值	＜0.001	＜0.001
IL-6（μg/L）
治疗前	15.26±3.49	15.52±3.37	0.360	0.722
治疗后	9.68±2.11	8.03±2.56	3.336	0.003
t值	9.178	11.872
P值	＜0.001	＜0.001
TNF-α（ng/ml）
治疗前	61.95±11.35	63.27±13.68	0.498	0.623
治疗后	52.83±12.55	46.37±10.23	2.676	0.014
t值	3.616	6.637
P值	0.001	＜0.001

表4 2 组新发急性高原脑梗死患者治疗前后患者NIHSS 评分比较（分，±s）

组别	例数	治疗前	治疗后	t值	P值
丁苯酞组	45	13.12±1.53	11.32±1.12	6.368	＜0.001
联合组	45	13.26±1.28	8.56±1.34	17.014	＜0.001
t值		0.471	10.602
P值		0.639	＜0.001

表4 2 组新发急性高原脑梗死患者治疗前后患者NIHSS 评分比较（分，±s）

组别	例数	治疗前	治疗后	t值	P值
丁苯酞组	45	13.12±1.53	11.32±1.12	6.368	＜0.001
联合组	45	13.26±1.28	8.56±1.34	17.014	＜0.001
t值		0.471	10.602
P值		0.639	＜0.001

表5 2 组新发急性高原脑梗死患者治疗前后血清氧自由基比较（±s）

血清氧自由基	丁苯酞组（45例）	联合组（45例）	t值	P值
SOD（U/ml）
治疗前	180.01±23.51	178.56±21.39	0.306	0.762
治疗后	246.13±19.35	324.12±18.65	19.467	＜0.001
t值	14.567	34.408
P值	＜0.001	＜0.001
MDA（μg/L）
治疗前	9.17±1.06	9.23±1.11	0.262	0.795
治疗后	7.19±0.95	5.63±0.73	8.735	＜0.001
t值	9.331	18.178
P值	＜0.001	＜0.001
AOPP（ng/ml）
治疗前	113.65±12.36	112.89±13.02	0.284	0.779
治疗后	98.16±9.26	72.14±6.25	15.624	＜0.001
t值	6.728	18.928
P值	＜0.001	＜0.001

表5 2 组新发急性高原脑梗死患者治疗前后血清氧自由基比较（±s）

血清氧自由基	丁苯酞组（45例）	联合组（45例）	t值	P值
SOD（U/ml）
治疗前	180.01±23.51	178.56±21.39	0.306	0.762
治疗后	246.13±19.35	324.12±18.65	19.467	＜0.001
t值	14.567	34.408
P值	＜0.001	＜0.001
MDA（μg/L）
治疗前	9.17±1.06	9.23±1.11	0.262	0.795
治疗后	7.19±0.95	5.63±0.73	8.735	＜0.001
t值	9.331	18.178
P值	＜0.001	＜0.001
AOPP（ng/ml）
治疗前	113.65±12.36	112.89±13.02	0.284	0.779
治疗后	98.16±9.26	72.14±6.25	15.624	＜0.001
t值	6.728	18.928
P值	＜0.001	＜0.001

表6 2 组新发急性高原脑梗死患者治疗前后VEGF 及ET-1 比较（±s）

因子	丁苯酞组（45例）	联合组（45例）	t值	P值
VEGF（ng/ml）
治疗前	379.23±60.25	379.56±60.02	0.026	0.979
治疗后	422.34±60.12	502.36±60.13	6.313	＜0.001
t值	3.398	9.696
P值	＜0.001	＜0.001
ET-1（ng/L）
治疗前	84.24±8.25	84.21±8.33	0.017	0.986
治疗后	70.26±4.28	63.13±4.31	7.874	＜0.001
t值	10.090	15.077
P值	＜0.001	＜0.001

表6 2 组新发急性高原脑梗死患者治疗前后VEGF 及ET-1 比较（±s）

因子	丁苯酞组（45例）	联合组（45例）	t值	P值
VEGF（ng/ml）
治疗前	379.23±60.25	379.56±60.02	0.026	0.979
治疗后	422.34±60.12	502.36±60.13	6.313	＜0.001
t值	3.398	9.696
P值	＜0.001	＜0.001
ET-1（ng/L）
治疗前	84.24±8.25	84.21±8.33	0.017	0.986
治疗后	70.26±4.28	63.13±4.31	7.874	＜0.001
t值	10.090	15.077
P值	＜0.001	＜0.001

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Impact of the combination of edaravone injection and butylphthalide therapy on serum inflammatory markers， oxygen free radicals， and endothelial function in patients with acute high-altitude cerebral infarction

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